Madárinfluenza 2016-2017

Madárinfluenza 2016-2017

Készítette: Mester Károly agrármérnök, a Wendelin essencia állatgyógyászati gyógyhatású termékek tapasztalata alapján

• A madárinfluenza járványtana

• A vadon élő fácánok és tőkésrécék tünetmentesen hordozzák a vírust, de mi okozza az iparszerűen tartott baromfi fajok fogékonyságát az influenzára?

• Az 1918-1920-as influenza „spanyolnátha” járvány minden idők legnagyobb halálos veszteséget okozó pandémiája, nagy vesztség oka az influenzában meghalt embereknek tüdőödémája volt, az influenzás tünetek fájdalom csillapítására használt toxikus adagú aszpirin mérgezés miatt.

• A takarmányozási gyakorlat által kiváltott tüdőödéma és a 2016-2017 évi európai és magyarországi baromfi influenzajárvány összefüggése

• Van-e megoldás, különösen a kritikus madárvonulási időszakokban az iparszerűen tartott baromfiállományok védelmére?

Miért van veszélyben az iparszerűen tartott sertésállomány is?

A madárinfluenza járványtana

Az alábbi idézetek a madárinfluenzáról a Varga János, Tuboly Sándor és Mészáros János: A háziállatok fertőző betegségei (Állatorvosi Járványtan II.) Mezőgazda Kiadó, Budapest 1999. 432-436 oldalon található.

„ A madárinfluenzák világszerte előfordulnak. Fertőzöttek lehetnek a vadon élő madárfajok, a galambok, az állatkerti- és díszmadarak, valamint a házi baromfi fajok is. A vadon élő madárfajok fertőzöttsége az esetek többségében tünetmentes marad.”

„A madarak, különösen a vadkacsák jelentős szerepet játszanak az influenza vírusok fenntartásában, genetikai anyaguk átrendeződésében, újabb változatok kialakulásában és a fajok közötti közvetítésben.”

„Az, hogy a fertőződést követik-e klinikai tünetek a vírus virulenciáján kívül a madár fajától a korától és ellenálló képességétől is függ.”

 

„A vadkacsák (récék) központi szerepet játszanak e vírusok fenntartásában, mert ezekben szinte minden HA-szubtípust megtaláltak már, és fertőzöttségük aránya többszöröse a többi fajénak. (A vándorlásban részt vevő vadkacsák létszámát Észak-Amerikában 50-100 millióra becsülik, ami töredéke annak a 2 milliárd csirkének, amit a szárazföldön tenyésztenek, és így "rendelkezésre áll" a vírustörzsek fenntartására.)” írja Lomniczi Béla.

 

A vadon élő fácánok és tőkésrécék tünetmentesen hordozzák a vírust, de mi okozza az iparszerüen tartott baromfi fajok fogékonyságát az influenzára?

A szakirodalom által is leírt ellenálló képesség körül kell keresni a megoldást. A következő részben megpróbálom leírni azokat a tényezőket:

• az influenza járványtani ismeretek,

• az influenza pandémiás tapasztalatok,

• élettani összefüggések,

• kórélettani leírások,

• a takarmányozási gyakorlat és az immunrendszer szabályos működésének a károsodása, amely a nagyüzemileg tartott baromfi fajoknál a virémiát és a jelentős elhullást okozza.

 

Mielőtt a 2016-17 évi madárinfuenza összefüggéseit elemeznénk, nézzük a világ eddigi legnagyobb influenza járványának eddig nem ismert tapasztalatait.

 

Az 1918-1919-es világméretű humán influenzajárvány tapasztalata

1918–19-ben az influenza A vírusának a legpusztítóbb, világméretű járványa volt, amely a Föld teljes lakosságának mintegy 2–4 százalékát megbetegítette. A fertőződés 500 millió embert betegített meg szerte a világon. Európában több áldozatot követelt, mint az egész első világháború hadi eseményei, becslések szerint közel 20 millió ember halt meg, 50 - 100 millió áldozatot követelt a világon. Ezzel a spanyolnátha az emberi történelem legtöbb áldozatot szedett járványa volt az ebola után.

Az 1918-19-es spanyolnátha pandémiás járvány, összes többi nagy területet érintő, földrészekre kiterjedő influenza járványtól lényegesen eltért, például az 1889-es orosz nátha, az 1957-es ázsiai influenza, az 1968-as hongkongi influenza és a 2009-es influenza pandémiától.

A szokatlanul súlyos spanyolnátha járvány esetében a fertőződött és megbetegedett emberek 3 – 5 %-a meghalt, szemben a többi influenzajárványokra jellemző 0,1%-os halálozási aránnyal.

Az is szokatlan jellemzője ennek az 1918-19-es járványnak, hogy nagy számban haltak meg fiatal felnőttek. Az összes többi influenzajárványban, a megbetegedés és az elhalálozás leginkább a még fejletlen, kialakulóban lévő immunrendszerű csecsemőket (két év alatti), valamint a már legyengült immunrendszerű és a rossz hatékonysággal működő keringési szervrendszerű 65-70 év feletti idősebb felnőtteket érintette.

Karen M. Starko 2009-ben a Clinical Infectious Diseases szaklapban publikált egy a cikket, mely szerint az 1918-1919-es influenzajárványban aszpirin-mérgezés volt az a tényező, amely lényegesen hozzájárult a halálesetek számának ilyen méretű bekövetkezésére.

A cikk címe: Salicylates and Pandemic Influenza Mortality, 1918–1919 Pharmacology, Pathology, and Historic Evidence

A Farbenfabriken Bayer gyógyszergyár szabadalma aspirin originális készítményére a gyártás1909-ben lejárt. Sok vállalat többek között a napjainkban sem jó hírű Monsanto vállalat is beszállt a gyártásba Európában, USA-ban, Ázsiában pl. Indiában is. Több kontinensen kezdték el gyártani az acetilszalicilsav hatóanyagú generikumot. 1918 októberére az aszpirin kínálata jelentősen megnőtt, ez egybeesett a influenzajárvány kezdetével.

Az 1918-1920-as influenzajárvány során soha nem látott halálozási arány volt a fiatal felnőttek körében, ennek oka 2009-ig nem volt teljesen tisztázott.

Karen M. Starko jó néhány szakirodalmi cikket feldolgoz. Ezek főleg az Egyesült Államokban és az USA hadseregében gyűjtött statisztikai adatok és boncolási jegyzőkönyvek alapján tesz megállapításokat.

Nagy különbségek voltak az elhalálozások között az egyes városok között, néhol egymáshoz egészen közel eső városok között is. Ott nem lehetett az éghajlati, a népsűrűségi, a megelőző intézkedések, illetve egyéb környezeti tényezőkre hivatkozva magyarázni az olykor 15- 20 szoros elhalálozási gyakoriságot. A szerzők ráirányítják arra a figyelmet, hogy szerintük nem a H1N1 vírus egyedül a felelős a spanyolnátha járvány miatt bekövetkezett halálesetekért.

1918 októberében az Egyesült Államok hadseregének orvosi javallata, valamint az amerikai orvosi kamara újságja is (Journal of the American Medical Association) egyaránt nagyon nagy adagban 8,0-31,2 g/nap aszpirin használatát javasolta (ez a dózis kb. 50-80 szorosa a ma használatos adagnak). Az 1918-as európai ajánlások is egybeesnek az ilyen nagyságú dózisokkal, a cikk francia és angol ajánlásokat ír le.

Az USA tiszti főorvosa hivatalos ajánlást adott ki aszpirin használatára az influenza elleni kezelésre 1918. szeptember 13-án. Azt állította, hogy az aszpirint már külföldön sikeresen használják az influenza ellen a tünetek enyhítésére, az adagok nagysága megegyezik a 8,0-32,0 g/nap, az akkortájt javasolt adaggal.

Megjegyezendő, napjainkban a különböző célú aszpirin adagolásra 100-500 mg/napos tablettákat használnak. Napjainkban a FDA (Food and Drug Administration) az USA Élemezésiügyi és Gyógyszerészeti Hivatala által 2016. április 1-én kelt anyagában az aspirinre vonatkozó maximális, még nem toxikus adag 4000 mg/nap. A halálos aszpirin adag felnőtteknél nem ismert teljes bizonyossággal, az azonban bizonyos, hogy a 30,0 g/nap adag már halálos dózis.

 

 

Az USA hadseregében az 1918-as spanyolnátha járványban meghalt emberekben az ilyen nagy dózisú acetilszalicilsav mérgezést jól dokumentálták:

• Tüdőödéma, amely a tüdő vérerek permeabilitás megnövekedésének a következménye.

• Az acetilszalicilsav okozta vizenyő tönkreteszi a tüdő mukociliáris tisztító közlekedési rendszerét (mucociliary clearence) A mucin fizikailag köti meg a mikroorganizmusokat és a légutakat bélelő csillószőrös hám kifelé söpri a mucinban fixált kórokozókat.

• Boncolási jegyzőkönyvekben a patológusok leírták az ödémás és néha vérzéses tüdőt a korai elhalálozáskor.

• Számos bakteriális felül fertőződést tapasztaltak a vizenyős tüdőkben, későbbi elhalálozáskor.

• Az oxigén hiányos állapot miatt a halál beállta előtt test szerte a nyálkahártyákon cianozisos tünetek jelentek meg.

• Az agy súlya megnőtt 100-200 grammal, az agyödéma miatt.

• A tüdővizenyő és az alveoláris haemorrhagia mellett zsírmáj szindrómát és ödémás, vizenyős vesét találtak.

Ezek a kórbonctani leírások az 1918-1920-as influenzavírus okozta patológiai jegyzőkönyvek eredménye alapján kerültek leírásra Karen M. Starko orvos kutató jóvoltából, a jegyzőkönyvek 90 év titkosítás után kerültek feloldásra.

Ezek mind egybeesnek és összhangban vannak az azóta leírt aszpirin toxikózissal, például a gyerekeknél leírt REYE szindrómával.

Egy kezelő orvos így ír a szörnyű járványról:

„A betegek arca elkékül, és véres köpetet ürítenek köhögéskor, reggelente pedig kazlakban állnak holttestek a hullaház körül.”

„Az orvosok mindössze annyit tehettek, hogy a beteget ülő pozícióba fektették a tüdőben felgyülemlő váladékozás és a kezelhetetlen köhögés miatt. A kékes arcszín hamar barnává vagy lilássá változott a betegek lába gyakran elüszkösödött. A szerencsésebbek egyszerűen megfulladtak a saját tüdőváladékukban, a kevésbé szerencséseket azonban a másodlagos fertőzésként szerzett bakteriális pneumonia kényszerítette keserves agóniára.”

A mai tudásunk szerint a 32,0 gramm/nap adaggal tulajdonképpen olyan mértékű tüdőödémát, agy -, máj - és vese károsodást idéztek elő, amivel megölték az influenza kezdeti tüneteit mutató beteget. Rosszabb esetben csak megelőzési szándékkal adott aszpirin által kiváltotta tüdőödéma volt a hajlamosító tényező az influenzavírus fogékonyságra és megalapozta a bakteriális felül fertőződés lehetőségét.

A spanyolnáthajárvány időszakában gyakorlatilag semmilyen farmakológiai ismerete nem volt a tudománynak, a hatásmechanizmust és a túladagolás mellékhatásának következményeit csak több évtizeddel később tisztázták.

Egy brit gyógyszerkutató, John Robert Vane először 1971-ben publikálta, hogy az aszpirin a szervezetbe kerülve gátolja a prosztaglandinok és a tromboxánok termelését.                                    

A prosztaglandinok többek között a simaizmok összehúzódását és elernyedését kontrollálják, a légutak ereinek a tágultságát, és egyéb zsigeri simaizmok vazodiletációját is szabályozzák.

A fájdalomcsillapítás során a szervezet fájdalomérzékelő központjait is a prosztaglandinok által aktivált anyagok riadóztatják, ezen alapszik a fájdalomcsillapító hatása.

A teljességhez tartozik, hogy Vane kutatásai nyomán, fontos szerepet játszik a kis dózisú (100- 162 mg/nap aszpirin rendszeres bevitele a szívbetegek, infarktustól, stroke-tól fenyegetettek emberek életének meghosszabbításában és a súlyos keringési rendellenességek megelőzésében.

A brit John Robert Vane, a svéd Sune Bergström és Bengt Ingemar Samuelsson orvosi és fiziológiai Nobel-díjat kaptak 1982-ben az aszpirin gyulladáscsökkentő hatásmechanizmusának tisztázásáért.    

A kulcs mozzanat, hogy inaktiválja a ciklooxigenáz enzim egyik típusát és a meghekkelt enzim gyulladáscsökkentő anyag (lipoxin) termelésére ösztönzi a szervezetet. A szakirodalmi forrásokat feldogozva hangsúlyozni kell, hogy ezzel az aszpirin által befolyásolt biokémiai mechanizmusoknak csak néhány, bár igen fontos részét érintettük.

A spanyolnátha járvány hajlamosító tényezőjenek, a tüdővizenyő kialakulásának az oka a gátolt prosztaglandin termelődés, hangsúlyozva azt, hogy ez a toxikus mennyiségű acetilszalicilsav ajánlásának és adagolásának a következménye.

A keringési (cardiovascularis) eredetű tüdőödéma létrejöhet az egyenkénti a kisvérkör (a pulmonalis) és a nagyvérkör artériák, arteriolák és kapillárisok simaizmainak a vasodiletációs problémája miatt is, de mindkettő együttes sérülése is kiválthatja.

A nagyvérkör ereinek simaizom vasodiletációs problémája következtében létrejövő vérnyomás növekedés miatt a bal kamra munkahipertrófiássá válik. Csökken a balkamra vértovábbító perctérfogata. Emiatt a bal pitvar vérnyomás emelkedése retrográd módon áttevődik a tüdőerekre.      

A nagyvérkör és a kisvérkör keringés perctérfogata teljesen azonos, viszont a nagyvérkör arteriális középnyomása 5-7 szer nagyobb, mint a kisvérköré. A kisvérköri a vérnyomás emelkedése miatt lassul a pulmonális keringés, a tüdőben több interstitialis folyadék lép ki az alveolusok lumenébe, mivel a nyirokáramlás nem képes elszállítani a megnövekedett mennyiségű folyadékot, bekövetkezik a tüdőödéma állapota. Az intraalveolaris ödéma súlyosan akadályozza a gázcserét és kedvező körülményt biztosít tüdőben megtelepedő kórokozó megeredésére, különösen a baktériumok számára.

A prostaglandin az endotel sejtekből helyben felszabaduló egyik anyag, amely a vérér átmérő szabályozás egyik fontos tényezője.

A nitrogénmonoxid (NO) a másik erős értágító. Vannak még segédanyagok is, amelyek NO szabadítanak fel, pl. hisztamin és kinin.

Összefoglalva a nagyon nagy acetilszalicilsav adag prosztaglandin szintézis gátló hatása következtében megjósolhatatlan módon csökken a prostaglandin szint a szervezetben, ezáltal sérül a vérerek vasodiletációja, a keringés szabályozottsága zavart szenved, a következmény tüdőödéma. Az ödémás tüdő rontja a légzés hatékonyságát és megnő a folyadékkal telt tüdő fogékonysága a vírus és a baktériumok fertőződésre.

Ezért halt meg 1918-1920 között 50- 100 millió ember.

 

A takarmányozási gyakorlat és a 2016-2017 évi európai és magyarországi baromfi influenzajárvány összefüggése, a hajlamosító tényező a lizin-arginin antagonizmus miatti tüdőödéma és az immunrendszer sérülése

A vadon élő fácánok és tőkésrécék tünetmentesen hordozzák a vírust, de mi okozza az ipariszerűen tartott baromfi fajok fogékonyságát az influenzára?

A kulcsszó a tüdőödéma.

Mi okozza az iparszerűen tartott baromfi fajok tüdő ödémáját?

A nitrogén-monoxid (NO) a legerősebb értágító.

A nitrogén-monoxid (NO) 1992-ben az év molekulája volt a Science folyóirat szerint. A NO élettani szerepének leírói 1998-ban orvosi és élettani Nobel-díjat kaptak. A nitrogén-monoxid (NO) fontos szerepet játszik a szervezet keringési rendszerének működésében. Vazoditetator, érfal-tágulat fokozó hatású anyag, amelynek szintézise nyomán a kitágult ereken belül nagyobb volumenű a véráramlás, így az oxigén-, tápanyag- és a folyadék szállítás. Ennek megfelelően szinte minden szerv működésében javulást hoz. Így az egészséges keringés fenntartásában, vagy visszaállításában, a magas vérnyomás megszüntetésében döntő szerepe van.

Miért nem termelődik megfelelő mennyiségű NO?

Az arginin biztosítja a neurotransmittert, a NO-ot a vazodiletatióhoz. A vérerek endothel sejtjei termelik az un. endotheláris nitrogén oxid szintetáz enzimet (eNOs). Az arginin hiány következménye, hogy a kapilláris vérerek endothel sejtjeiben az L-arginin hiányában nem termelődik elegendő NO, ezért nem nyílnak meg a

vérerek a vér számára a kapillárisokban.

Emiatt romlik az egész szervezet keringése, a szövetek oxigén és táplálék hiányában szenvednek. Miért nincs elegendő arginin a baromfi fajokban?

A felnőtt embernek az arginin nem essenciális aminosavja, de a sertésnek és a baromfinak igen.        

A baromfi takarmányokban a hústermelés szempontjából kedvező lizin mennyisége nem kedvező az optimális vérkeringés szempontjából.

Bár a takarmányozási szakirodalom nem foglalkozik az aminosav antagonizmus jelenségével, de a két bázikus tulajdonságú aminosav a lizin és az arginin egymás antagonistái, a felszívódáskor mindkét aminosavnak ugyanaz a carrier molekulája (membran transporter protein). A versenyben a nagy mennyiségű lizin szabad aminosav elnyomja az arginint, ez okozza a szervezetben az arginin hiányt.

A fehérjék emésztésével és felszívódásával kapcsolatosan a takarmányozási szakirodalom sokszor kerül ellentmondásba az élettannal, nevezetesen a fehérjék és az aminosavak emésztésével és felszívódásával kapcsolatban. A fehérjékben lévő aminosavak sokkal könnyebben szívódnak fel oligopeptidekként, mint szabad aminosavként. Ennek egy lényegi oka van, az oligopeptidek passziv transzporttal, energia igény nélkül, egyszerű diffúzióval szívódnak fel.

A szabad aminosavak aktív transporttal, egy membran transporter protein segítségével, úgynevezett carrier molekula és a Na+ pumpa közreműködésével szívódnak fel.

A lizin és arginin luminális és bazális transzportere ugyanaz a carrier molekula. A jelenlegi gyakorlat szerinti nagy mennyiségű lizin miatt gátolt az arginin szervezetben való mozgása, a lizin antagonistája a nitrogén oxid szintetáz és argináz enzimnek is.

Az iparszerűen tartott baromfi fajok tüdőödémája az egyik oka az influenzavírus könnyű megeredésének, a jelentős kártételének.

Tehát az 1918-1920-as influenza kártételét nagy mennyiségű acetilszalicilsav agagolás okozta. Az aspirin által gátolt prostaglandin termelődés vasodiletációs problémát okoz, ez az oka a tüdőödémának.

A baromfi influenzánál egy másik vasodiletációt okozó neurotranszmitter, a nitrogén oxid hiánya okozza a tüdőödémát. Az élettani leírások szerint a nitrogén oxid legnagyobb hatású vazodiletator anyag.

A baromfi vasodiletációs problémáinak a bizonyítékai:

Satnyaság és törpenövés szindróma (RSS szindróma). A malsecretio a maldigestio és a malabsorpciós szindróma, a táplálék emésztésének és felszívódásának problémája. A bélbolyhok keringésének, azok arterioláinak, venuláinak és kapillárisainak a vazodiletaciós problémája.

A brojler csirkék hasvízkórja, Pulmonális hipertónia (ascites) syndrome (PHS). A brojler csirkéknél a szindróma kialakulása szempontjából döntő a vazodiletáció elégtelensége miatti vérnyomás növekedés, melynek következménye a szív fokozott funkcionális terheltsége. Lassul a keringés, csökken a perctérfogat, a kisvérkörben is vérnyomás növekedés van. Savó kiválás van a hasüregben. A savó megjelenik a tüdőben is. A PHS kórképben oxigénhiány van. A mell és a hasüreget (Pleuroperitoneal) is együtt érinti, szalma sárga folyadék halmozódik fel mindkét helyen.

Golyószív (Round Heart Disease). A nagyvérkör vazodiletációs problémája miatt, nő a nagyvérkör vérnyomása, munkahipertrófiás lesz a balkamra, a fala megvastagszik, csökken a balkamra térfogata, a szisztolé verőtérfogata, csökken a nagyvérkör perctérfogata. Lassul a kisvérkör keringése, vérpangásos lesz a tüdő, aminek a következménye a tüdőödéma.

Pulykák aortarepedése. Az extrém vérnyomás növekedés miatt következik be. Lényegében az arteriolák, a kapillárisok és a venulák vazodiletációjának, a szöveti mikrocirkuláció működésének hiánya a vérnyomás növekedésének az oka. Testszerte cianozisos tünetek vannak.

A hirtelen halál-szindróma a csirkék, pulykák szívműködésének leállása, a keringési szervrendszer hirtelen összeomlása miatt történik. Minden előzmény nélkül elpusztulnak a madarak. A keringés és az oxigénellátás anatómiai és élettani viszonyai, valamint a szív és tüdő működésének anomáliái játszanak szerepet benne.

A „Green Muscle Disease”, zöld izom betegség. A mellizom szövetének az oxigénhiánya a döntő. Az arteriolák, metarteriolák, a prekapilláris sphincterek, a kapillárisok, a postkapilláris venulák, a venulák a mikrocirkulációs keringés folyamatának a lebonyolítói. A vazodiletáció működésének hiányában a szövetek oxigén és táplálék ellátása, és az anyagcsere termékek elszállítása is sérül. Ezen az elven hal el az izomzat a mellben.

A baromfi arginin hiányának a megnyilvánulása a takarmánypazarlás, takarmánykiverés. Ez a jelenség a brojler csirkék takarmányfelvételével kapcsolatos viselkedési problémája. A kiváltó ok a lizin-arginin antagonizmus miatt kialakuló ammóniamérgezés. A baromfi vesében a húgysav szintézisben két lépést is a xanthine oxidáz enzim katalizál, ahol a toxikus ammónia nem toxikus húgysavvá alakul át. A lizin nagy hatású xanthine oxidáz enzim inhibitor, ezért nem működik kellő hatékonysággal az ammónia eltávolítása a vérből. A vér magas ammónia szintje a vérér-agy gáton bejut az agyvízbe, a motoros sejteket gátolva bénítja a nyelési reflexet és a légzőközpontot.

Az immunrendszer szabályozott működése

Az immunrendszer makrofágjaiban (a falósejtekben) az inducible NO szintetáz (iNOs) enzim képzi a NO-t. A hatását akkor fejti ki, amikor a sejt bekebelez egy kórokozót. Feladata a kórokozó elpusztítása. Az iNOS nagy mennyiségű NO termelése révén citotoxikus hatással rendelkezik. A makrofágokban termelődő NO-nak antimikrobiális és tumorsejt károsító hatása van. A makrofágok iNOS termelését a Th1 immunválasz citokininjei, a baktériumok LPS antigén hatása, valamint a bakteriális toxinok indítják be. A nitrogén monoxid azáltal fejti ki citotoxikus hatását, hogy a DNS és az RNS szintézis kulcs enzimét, a ribonukleotid-reduktáz működését gátolva akadályozza meg a baktériumok szaporodását, valamint a vírus replikációt is.

A tüdő makrofágjainak a szerepe nagyon fontos a légúton terjedő fertőzések eliminálásában. A bél nyálkahártya lamina propria rétegében lévő peyer plakkokban képződő makrofágok a bél immunitásának fontos része. A táplálékkal felvett virusok megeredésének a legfontosabb nem specifikus védekezése a makrofágok működése. Az arginin hiány ezen immunfunkcióknak a működését gátolja.

Az arginin hiány következménye a T- limficiták hiánya is, a celluláris immunitásnak a vírusok elleni védelemben döntő szerepe van, erről a www.wendelin-essencia honlapomon lehet többet olvasni. www.wendelin-essencia.hu immunrendszer

A takarmány magas lizin szabad aminosav tartalma a lizin-arginin antagonizmus miatt két olyan promlémát is okoz, amely segíti az influenzavírus megtelepedését, és szaporodását az intenzíven tartott baromfiban.

1. A vasodiletásiós probléma alakul ki a NO donor (arginin) hiánya miatt. Következmény a keringés hatékonyságának a romlása, tüdővizenyő kialalukása, az ödéma a hajlamosító tényező az a kórokozók megeredésében.

2. A makrofágokban a „killer” fukciót (a vírusölő) a nitrogén oxid végzi. iNOs enzimje az argininból választja le a NO-t, az arginin hiány miatt nem működik a celluláris immunitás a baromfiban.

A teljesen eltérő táplálkozási körülmények miatt a vadon élő madarakban működik a nitrogén oxid szintetáz enzim segítségével termelődik NO a vazodiletációnál és az immunrendszerben is. Bár lényegesen rosszabb hőmérsékleti környezetben vannak a téli hónapokban a vadon élő madarak, de nem betegednek meg és pusztulnak el tömegesen.

 

Van-e megoldás, különösen a kritikus madárvonulási időszakokban az iparszerűen tartott baromfiállományok védelmére?

A Wendelis essencia állatgyógyászati gyógyhatású termékek arginin tartalma képes a lizin-arginin antagonizmusból adódó argininhiányt kompenzálni a baromfi szervezetében. A fulvosav-arginin komplex elkerüli a felszívódásban a lizin túladagolás miatti lizin-arginin antagonizmust. A fulvosav a huminsavak legkisebb molekula tömegű frakciója, számunkra két kedvező tulajdonsága is van.

• Molekula súlyánál fogva a vékonybél első szakaszán egyszerű diffúzióval könnyedén felszívódik.

• A fulvosav molekula tömegéhez képest nagyszámú karboxil gyököt tartalmaz, amely a két bázisos szabad aminosavakkal, a lizinnel és az argininnal is komplex formában való kötést teszik lehetővé.

E két tulajdonsága teszi lehetővé, hogy az arginint arginin-fulvosav komplexként adva az állatoknak elkerüli a lizin-arginin antagonizmus. Ezt az élettani mechanizmust használjuk ki az arginin bevitelére. Az itatóvízbe adagolt essencia már a gyomorban keveredik a takarmánnyal. A wendelin essenciákban a lévő fulvosav mennyisége lehetővé teszi azt is, hogy a takarmányban lévő szabad aminosavak, különösen a nagy mennyiségben adott két bázisos lizin aminosav, fulvosav-lizin komplexként szívódjon fel. Ezáltal az egyébként véges mennyiségű membran transporter proteinek rendelkezésre állnak a szervezetben az arginin számára is. Ez egy nagyon lényeges és szükséges tényező, amivel így el lehet kerülni a lizin-arginin antagonizmust.

Az arginin jelenléte a szervezetben lehetővé teszi a vazodiletáció, a keringés és a légzés optimális működését, valamint a makrofágok és a T-limfociták funkcionális tevékenységét.

A Wendelin essencia hepar segítségével elkerülhető a lizin-arginin antagonizmus, így válik lehetővé az immunrendszerben a makrofágok működése.



Az immunrendszer működése és a sérült szövetek gyógyulásának az élettana.

A kórokzó elpusztítása (killing response), valamint a szövetek gyógyulása a sejt szaporodáson (cell proliferation) és a kollagén képződésén keresztül mind arginin függő.

 

 

 

 

A Wendelin essenciának két fontos a két kétbázisos aminosav (lizin, arginin) anyagcserére ható tulajdonsága van.

1. A védett arginin (arginin-fulvosav komplex) kizárólag a Wendelin essenciában van.

2. Az essencia használatával a takarmányban lévő lizin nem szabad aminosavként szívódik fel, hanem lizin-fulvosav komplexként, kiküszöböli a lizin-arginin antagonizmus problémáját.

Mindkét feltétel fontos és elengedhetetlen.

Ezen az élettani alapon működő hatás reményt ad az intenzíven takarmányozott baromfi fajok ellenálló képességének megfelelő működésére.

A vérerek vasodiletációs képességének javulásához járul hozzá a wendelin essencia heparban lévő a fekete áfonya levél. Az áfonyában az antociánok, proantociánok, leukoantociánok, flavonolok és származékaik bioaktív tulajdonságúak, serkentik a kollagén szintézist, ami hozzájárul a vérerek rugalmasságához. Az áfonya így segít fenntartani a vérerek egészséges vasodiletációs funkcióját.

A szakirodalom leírja és a gyakorlat is alátámasztja, hogy az anémiás állapot immunszupresszív hatása miatt gyakran igen súlyosak a különféle vírusok és baktériumok okozta társfertőzések következményei. Az essenciák gyógynövényeinek baktericid és bakteriosztatikus hatása ezt a társfertőződést jól kivédi a légzőszervi és az emésztőszervi kórokozóknál is.

A wendelin essencia hepar máriatövis szilimarin, szilibinin hatóanyagai által biztosított máj regenerációs és vesevédő funkciója elengedhetetlen az optimális anyagcsere folyamatokhoz.

 

Miért van veszélyben az iparszerűen tartott sertésállomány is?

A sertésben való influenza megtelepedés az elmúlt évtizedekben többször is megtörtént. Eredetüket tekintve a sertésbe legalább négy alkalommal települt be vírus: kétszer H1N1, kétszer H3N2. Származhatnak madárból, de emlősből is (Lomniczi B.).

Az iparszerűen tartott sertésállományokban hasonlóan a baromfihoz lizin szabad aminosav használatával történik a takarmány receptúrák formázása.

A www.wendelin-essencia.hu honlapomon a keverék takarmány formulázásból  következő lizin-arginin antagonizmus következményeként létrejött takarmányozás oku kórélettani folyamatot írok le. Pl. végbél előreesés, fülvég farok vég probléma, PFTS szindróma, ammónia mérgezés,IUGR malacok születése, stb.

Itt csak a vérerek vasodiletásciós problémái miatt létrejövő tüdőödémára, mint az influenza fertőződés hajlamosító tényezőjére szeretném felhívni a figyelmet.

Bárki, aki sertéstelepen jár, különösebb diagnosztikai módszer nélkül megfigyelheti az állomány szintű tüdőödémát a hízóknál és a kocáknál. A sertéstelep istállói általában egy „poros üzem”. Leginkább az automata takarmány behordók munkája közben, amikor beesik a takarmány az önetetőbe nem kevés por képződik. A poros levegő miatt normál esetben a légzés miatt az orrlyukak porosak. Ha megnézzük az állatokat állományszinten tiszták az orrlyukak a tüdőből ki-be járó vizenyős folyadék miatt.

Ezekben az állatokban boncolás után megtaláljuk a munkahipertrófiás szívet és a vizenyős tüdőt is. Fotók és videók: 

A wendelin essencia gyógyhatású állatgyógyászati készítmények leírását a www.wendelin-essencia.hu honlapon meg lehet találni.

Szakirodalom:

Bulbul T, Ozdemir V, Bulbul A, Ulutas E.: The effect of dietary L-arginine intake on the level of antibody titer, the relative organ weight and colon motility in broilers. Pol J Vet Sci. 2014;17(1):113-21.

Cynthia M.Kahn, BA, MA: The Merck Veterinary Manual Tenth Editional 2010

Harry Elward: Health Benefits of Arginine

Lomniczi Béla: Mégis, kinek a vírusa? Influenzavírusok a civilizációs korszakban: járványok kialakulása Természet Világa, 137. évfolyam, 4-5. szám, 2006. április-május

Sana Jamshaid: EVIDENCE FOR CURE OF FLU THROUGH NOSE BREATHING International Journal of Advance Research, IJOAR .org. Volume 1, Issue 3, March 2013, Online: ISSN 2320-916

Starko, Karen M. (2009). "Salicylates and Pandemic Influenza Mortality, 1918–1919, Pharmacology, Pathology, and Historic Evidence". Clinical Infectious Diseases. 49 (9): 1405–1410.

Varga, Tuboly, Mészáros: A háziállatok fertőző betegségei (Állatorvosi járványtan II.) Mezőgazda kiadó 1999.

Yvette C. Luiking and Nicolaas E. P. Deutz : Biomarkers of Arginine and Lysine Excess. The Journal of nutrition June 2007 vol. 137 no. 6 1662S-1668S

Zhihong Yang, Xiu-Fen Ming: Functions of arginase isoforms in macrophage inflammatory responses: impact on cardiovascular diseases and metabolic disorders. Vascular Biology, Division of Physiology, Department of Medicine, Faculty of Science, University of Fribourg, Fribourg, Switzerland, Front. Immunol., 27 October 2014. https://doi.org/10.3389/fimmu.2014.00533